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::: tip <p style="color: blue;text-align: center; font-weight:bold;font-size:18px;line-height: 40px"> Photothermal <br> 光热 </p> :::

发射波长位于第二近红外窗口（NIR-II, 1000–1700 nm）的有机小分子荧光染料，凭借其卓越的光学特性（包括有效降低光子散射、抑制组织自发荧光和实现更深的组织穿透），近年来在生物医学成像领域备受关注。这些优势使得近红外二区荧光成像（FLI）能够提供更高的时空分辨率、信噪比和成像深度，成为在复杂生物系统中进行精确诊断的强大工具。与传统的“始终开启”型探针不同，刺激响应型NIR-II荧光探针能被特定生物靶标选择性激活，从而显著提升靶标检测的特异性和准确性。本综述总结了刺激响应型小分子有机NIR-II荧光探针的最新研究进展，重点阐述了其核心的分子设计策略、激活机制以及在生物成像中的代表性应用。此外，本文还对该领域当前面临的挑战和未来发展前景进行了深入的讨论。

细胞凋亡，作为I型程序性细胞死亡的一种形式，是一个高度受基因调控的主动细胞自杀过程，它在维持生物体稳态及调控多种生理活动中扮演着核心角色。近年来，科学研究不断深化了对细胞凋亡与多种疾病关联性的认识，包括但不限于癌症、自身免疫性紊乱、病毒性感染及神经退行性病变等，这些疾病或直接或间接地受到细胞凋亡异常的影响。然而，细胞凋亡的复杂内在机制尚未完全揭示，部分归因于当前技术手段在无损且实时监测复杂生物体系内细胞凋亡动态方面的不足，尤其是缺乏高效的化学探针工具。

细胞氧化还原稳态主导着众多关键的生物过程，并对人类健康与疾病产生广泛影响。细胞通过表达某些类型的氧化剂、还原剂和具有氧化还原活性的金属来维持氧化还原稳态，同时运用精密的机制来调控其内部的氧化还原状态。这些生物分子可作为生物标志物，用于识别氧化还原状态的改变。细胞氧化还原失调是炎症性疾病、癌症和神经退行性疾病等病症的关键致病机制。因此，探索细胞氧化还原稳态的自调控机制以及对氧化还原变化进行原位成像已成为研究的核心焦点。在本综述中，我们聚焦于参与维持氧化还原的生物分子，并重点阐述其详细的调控机制。此外，我们系统地回顾了主要在过去五年中，响应氧化还原变化生物标志物的荧光探针的最新进展，包括其设计原理、反应机理以及在氧化还原相关疾病中的生物成像应用。本综述最后讨论了氧化还原调控与成像在人类疾病治疗和诊断中所面临的挑战与前景。我们希望它能为对这一迅速扩展的研究领域感兴趣的研究者提供宝贵的资源。

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::: tip <p style="color: blue;text-align: center; font-weight:bold;font-size:18px;line-height: 40px"> Photobleaching<br>光漂白 </p> :::

骨髓，这个深藏在坚硬骨骼内部的“生命摇篮”，是人体造血和免疫调节的核心枢纽 。然而，在现代基因治疗的版图中，骨髓却是一块极难啃下的“硬骨头” 。

::: tip <p style="color: blue;text-align: center; font-weight:bold;font-size:18px;line-height: 40px"> Protein Tag<br>蛋白标签 </p> :::

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近红外II区（NIR-II）的长波段，特别是NIR-IIbc窗口（1500-2000 nm），因其能够最大限度地减少生物组织的光散射和自发荧光干扰，为实现深层组织、高分辨率的活体荧光成像提供了独特的优势。 然而，该领域的进展长期受制于高性能荧光探针的缺乏。 现有的探针中，无机材料存在潜在的长期生物毒性问题 3，而大多数有机荧光团则面临发射波长短于1500 nm、荧光亮度不足以及体内清除缓慢等瓶颈。

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这项研究旨在解决开发具有高信号“开启”比率的可激活近红外二区（NIR-II）荧光探针（AFPs）所面临的挑战。尽管近红外二区荧光成像因其散射减少和自发荧光降低的优势，能实现更深的组织穿透和更高的时空分辨率，非常适合生物病理过程的研究，但开发响应生物标志物的可激活探针仍然具有挑战性。特别是基于共轭小分子（CSMs）的探针，其亮度与电荷转移能力之间的矛盾限制了它们的激活比率。高亮度的CSMs通常具有扭曲结构，激发态空穴-电子对重叠小，限制了电荷转移，从而削弱了预激活的荧光“笼罩”效果。而平面CSMs虽然有利于电荷转移，但易发生分子间紧密堆积，抑制了辐射跃迁并导致荧光猝灭。

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